不同时间电针预处理抗MIRI的效应差异及其与自噬的相关性

目的:观察不同时间电针预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)保护的效应差异及其心肌组织中ULK1和Beclin-1蛋白表达变化,探究该差异与自噬的相关性。方法:将63只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、预处理电针1 d组(EA-1d组)、预处理电针2 d组(EA-2d组)、预处理电针3 d组(EA-3d组)、预处理电针4 d组(EA-4d组)、预处理电针5 d组(EA-5d组),每组9只。各干预组分别于MIRI手术前1～5 d干预,选择大鼠双侧"内关"穴进行电针(2 Hz/100 Hz,2 m A)干预20 min。S组在冠状动脉左前降支(LAD)下穿线但不结扎,其余组心脏LAD结扎30 min,再灌注4 h,建立心肌缺血再灌注模型,期间进行心电图监测。再灌注4 h后,Evans blue-TTC双染法测定心肌梗死面积;ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)的浓度;Western blot法检测心肌组织中ULK1和Beclin-1蛋白的表达。结果:与S组相比,M组血清中c TnⅠ含量升高,ULK1和Beclin-1蛋白的表达量明显升高(均P<0.05);与M组相比,EA-1d组、EA-2d组、EA-3d组、EA-4d组和EA-5d组心肌梗死面积值均减小(均P<0.05),EA-3d组、EA-4d组和EA-5d组心肌风险面积值明显减少(均P<0.05),EA-4d组和EA-5d组血清中c TnⅠ含量降低(均P<0.05),EA-1d组、EA-2d组、EA-3d组、EA-4d组、EA-5d组ULK1蛋白表达量明显降低(均P<0.05),EA-2d组、EA-3d组、EA-4d组、EA-5d组Beclin-1蛋白表达量明显降低(均P<0.05);与EA-1d组相比,EA-4d组和EA-5d组心肌梗死面积值减少(均P<0.05),EA-4d组c TnⅠ含量减少(P<0.05)。结论:电针预处理1～5 d均能降低MIRI的梗死面积,其中以4 d和5 d为佳;该心肌保护效应与降低自噬相关,但相应的效应差异与ULK1和Beclin-1蛋白表达非依赖性。