DADS诱导人胃癌细胞分化作用中ERK/AP-1通路的改变

被引：21

作者：

凌晖

宋颖

曾铁兵

袁静萍

苏琦

机构：

[1] 南华大学肿瘤研究所

[2] 南华大学微生物与免疫学教研室

[3] 南华大学肿瘤研究所衡阳

[4] 衡阳

来源：

中国药理学通报 | 2003年 / 11期

基金：

湖南省自然科学基金;

关键词：

胃肿瘤; 二烯丙基二硫; 诱导分化; ERK/AP-1;

D O I：

暂无

中图分类号：

R735.2 [胃肿瘤];

学科分类号：

100112 [医学生物化学与分子生物学];

摘要：

目的　探讨ERK/AP 1通路在二烯丙基二硫 (DADS)诱导人胃癌细胞分化中的作用 ,阐明DADS诱导人胃癌细胞分化的分子机制。方法　采用免疫细胞化学、图像分析及WesternBlot等方法 ,观察DADS作用于体外培养的人胃癌MGC80 3细胞前后AP 1成员c fos与c jun表达的改变以及ERKMAPK激酶的变化。结果　免疫细胞化学及图像分析结果显示 ,对照组c fos、c jun表达呈强阳性 ,而处理组呈阴性或弱阳性 ,阳性率明显降低 ,处理组光密度值较对照组明显低 (P <0 0 5 )。WesternBlot结果显示 :从 2 0、2 5、30到 35mg·L-1DADS处理癌细胞 ,DADS呈浓度依赖性抑制人胃癌细胞中ERK的活化 (P <0 0 5 ) ;并且DADS +MEK抑制剂PD980 5 9能完全阻断ERK活化 (P <0 0 5 ) ;时间效应上 ,在DADS刺激后 15～ 30min抑制作用最强 ,2h左右恢复至接近正常 (P <0 0 5 )。结论　ERK/AP 1通路抑制是DADS诱导人胃癌细胞分化的重要分子机制

引用

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页数：4

共 3 条

[1]

二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞生长的影响[J] 张良运;凌晖;苏琦;宋颖;梁晓秋; 世界华人消化杂志 2003,

[2]

p38 MAPK激酶抑制剂增强二烯丙基二硫化物诱导CNE2细胞凋亡 [J].