共 1 条
[1]
高血压左室肥厚时细胞间黏附分子-1在心肌中的表达及其作用
被引：13
作者：
占成业
潘李莉
刘念
郑智
邓普珍
机构：
[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科
[2] 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科
[3] 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科
[4] 华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科 武汉
[5] 武汉
来源：
关键词：
高血压;
左室肥厚;
细胞间黏附分子-1;
巨噬细胞浸润;
D O I：
暂无
中图分类号：
R541.3 [高血压性心脏病];
学科分类号：
100201 [内科学];
摘要：
目的 研究高血压左室肥厚时心肌细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)的表达及其作用。方法 8周龄雄性Wistar-Kyoto (WKY)大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)共 30只 ,分为对照组、高血压组Ⅰ、高血压组Ⅱ ,分别在 2 4、 12、 2 4周龄处死大鼠 ,留取心肌标本进行苏木素 -伊红 (HE)和VanGieson (VG)染色 ,观察心肌细胞形态和胶原分布情况 ;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润 ;逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测心肌ICAM - 1的mRNA表达 ;酶链免疫吸附实验 (ELISA)检测ICAM - 1的蛋白表达。结果 与WKY大鼠及 12周龄SHR比较 ,2 4周龄SHR存在明显的心肌细胞肥大和间质纤维化 ,心肌ICAM - 1的mRNA和蛋白表达水平及巨噬细胞浸润显著增加 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 1) ;12周龄SHR与WKY大鼠在心肌病理学改变、ICAM - 1表达及巨噬细胞浸润等方面无明显差异。结论 心肌ICAM- 1过度表达及其介导的炎性细胞浸润可能参与了高血压左室肥厚的发病过程
引用
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