白介素-1β诱导关节软骨细胞凋亡的分子机理

被引：29

作者：

贺牡丹 ^{[1
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]}

王小平 ^{[1
]}

陈同生 ^{[2
]}

机构：

[1] 暨南大学第一临床医学院麻醉科

[2] 华南师范大学激光生命科学教育部重点实验室

来源：

中国细胞生物学学报 | 2011年 / 33卷 / 01期

基金：

广东省自然科学基金;

关键词：

骨关节炎; 软骨细胞; 凋亡; 白细胞介素-1β;

D O I：

暂无

中图分类号：

R684 [关节疾病及损伤];

学科分类号：

1002 ; 100210 ;

摘要：

骨关节炎(OA)是一种退行性病变,表现为局限性、进行性关节软骨破坏及关节边缘骨赘形成,并伴有不同程度的滑膜炎症。软骨细胞是成熟关节软骨中唯一的细胞类型,它负责细胞外基质的合成和更新,并维持基质的完整。目前OA的发病机制尚不明确,但越来越多的研究发现致炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)起着重要的作用。IL-1β能诱导软骨细胞凋亡,其机制有一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)和丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)等途径。IL-1β也是OA病变进展中破坏软骨细胞代谢平衡的主要细胞因子之一。对IL-1β诱导关节软骨细胞凋亡的分子机理的深入研究,将有助于新药的研发和骨关节病的治疗。

引用

页码：49 / 54

页数：6

共 16 条

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