糖原合酶激酶-3β在川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤保护中的作用

被引：12

作者：

吕磊

郭华

张洁

徐军

机构：

[1] 南京军区南京总医院干部心内科

来源：

东南大学学报(医学版) | 2016年 / 35卷 / 06期

关键词：

川芎嗪; 缺血再灌注; 糖原合酶激酶-3β; 线粒体; 大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的:探讨川芎嗪对在体大鼠缺血再灌注(IR)损伤心肌的影响以及糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)在其中的作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、IR对照组、川芎嗪组、川芎嗪+渥曼青霉素组以及渥曼青霉素组,每组8只。假手术组冠状动脉左前降支不结扎,余各组均结扎左前降支,松结后直接再灌注。再灌注末,测定血浆心肌酶水平及缺血心肌组织腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)含量,采用电子显微镜观察缺血心肌超微结构变化,蛋白质印迹法测定缺血心肌组织磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的蛋白表达水平。结果:IR对照组血浆心肌酶升高,缺血心肌组织ATP含量减少,线粒体损伤。川芎嗪组心肌酶释放减少,ATP含量增加,心肌细胞线粒体超微结构损伤明显减轻,p-Akt和p-GSK-3β水平显著增高。渥曼青霉素减弱了川芎嗪对IR心肌的保护作用并抑制了川芎嗪所致的p-Akt和p-GSK-3β蛋白水平的增加。结论:川芎嗪预处理能减少在体大鼠心肌IR所致心肌酶释放和ATP下降,减轻线粒体损伤,PI3K/Akt-GSK-3β信号通路参与介导该保护作用。

引用

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页数：5

共 10 条

[1]

Across-Species Transfer of Protection by Remote Ischemic Preconditioning With Species-Specific Myocardial Signal Transduction by Reperfusion Injury Salvage Kinase and Survival Activating Factor Enhancement Pathways [J].

Skyschally, Andreas ;

Gent, Sabine ;

Amanakis, Georgios ;

Schulte, Christiane ;

Kleinbongard, Petra ;

Heusch, Gerd .

CIRCULATION RESEARCH, 2015, 117 (03) :279-288

[2]

Ligustrazine reduces blood-brain barrier permeability in a rat model of focal cerebral ischemia and reperfusion [J].

Tan, Feng ;

Fu, Wenjun ;

Cheng, Nanfang ;

Meng, Di ;

Gu, Yong .

EXPERIMENTAL AND THERAPEUTIC MEDICINE, 2015, 9 (05) :1757-1762

[3]

The Ins and Outs of Mitochondrial Calcium [J].

Finkel, Toren ;

Menazza, Sara ;

Holmstroem, Kira M. ;

Parks, Randi J. ;

Liu, Julia ;

Sun, Junhui ;

Liu, Jie ;

Pan, Xin ;

Murphy, Elizabeth .

CIRCULATION RESEARCH, 2015, 116 (11) :1810-1819

[4]

The Cardioprotection of the Insulin-Mediated PI3K/Akt/mTOR Signaling Pathway [J].

Yao, Hong ;

Han, Xiangyang ;

Han, Xiuzhen .

AMERICAN JOURNAL OF CARDIOVASCULAR DRUGS, 2014, 14 (06) :433-442

[5]

Protective Effect of Tetramethylpyrazine on Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury.[J].Weidong Qian;Xingjiang Xiong;Zhuyuan Fang;Haiting Lu;Zhensheng Wang;Bo Feng.Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine.2014,

[6]

ISCHEMIC POSTCONDITIONING MEDIATES CARDIOPROTECTION VIA PI3K/GSK-3β/β-CATENIN SIGNALING PATHWAY IN ISCHEMIC RAT MYOCARDIUM [J].