热休克蛋白70对氧化应激所致核仁素裂解的影响

被引:18
作者
王慷慨
蒋磊
刘可
刘梅冬
王浩
易宇欣
袁灿
鄂顺梅
石永忠
肖献忠
机构
[1] 中南大学湘雅医学院病理生理学教研室
[2] 中南大学湘雅医学院病理生理学教研室 湖南省长沙市
[3] 湖南省长沙市
关键词
病理学与病理生理学; 热休克蛋白70对氧化应激所致核仁素裂解的影响; 免疫印迹法; 热休克蛋白70; 核仁素; 氧化应激; 过氧化氢; 热休克反应;
D O I
暂无
中图分类号
R363 [病理生理学];
学科分类号
100103 [病原生物学];
摘要
为探讨热休克蛋白 70对氧化应激 (0 .5mmol L过氧化氢 )所致核仁素裂解的影响及其机制 ,采用免疫印迹技术检测氧化应激诱导核仁素的裂解 ;通过热休克反应和构建热休克蛋白 70转基因细胞观察热休克反应与热休克蛋白 70对核仁素裂解的影响 ,同时采用免疫共沉淀技术检测热休克蛋白 70与核仁素之间的相互作用。结果发现 ,0 .5mmol L过氧化氢可导致多种细胞的核仁素发生裂解 (有 80kDa裂解片断出现 ) ,而且最早出现裂解片段的时间都在过氧化氢处理 30min到 1h左右 ;热休克预处理及转热休克蛋白 70后均引起热休克蛋白 70的表达明显增加 ,同时显著抑制抑制氧化应激所致核仁素裂解片段的出现 ,免疫共沉淀结果显示在氧化应激时热休克蛋白70与核仁素直接结合 ,形成复合物。以上结果提示 ,热休克反应与热休克蛋白 70可以显著抑制氧化应激所致核仁素的裂解 ,其机理与氧化应激时热休克蛋白 70与核仁素直接结合有关。
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