不同地区大气PM2.5对人血管内皮细胞毒性作用的实验研究

被引:31
作者
赵学彬 [1 ]
郭翔 [1 ]
孙敬智 [1 ]
闫庆倩 [1 ]
彭晓武 [2 ]
王正伦 [1 ]
杨磊 [1 ]
机构
[1] 华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系
[2] 环境保护部华南环境科学研究所
关键词
PM2.5; 血管内皮细胞; 氧化应激; 灰霾;
D O I
10.16241/j.cnki.1001-5914.2012.01.016
中图分类号
R114 [卫生毒理];
学科分类号
100405 ;
摘要
目的比较不同地区大气PM2.5对血管内皮细胞的毒性,并探讨其作用机制。方法采集广州、东莞、深圳和肇庆4个城市的PM2.5。试验细胞为人脐静脉内皮细胞。将PM2.5分别以10、50、100、200、300μg/ml剂量染毒,作用于细胞24 h,测定细胞NO释放量、SOD活力、LDH漏出量及细胞存活率(MTT试验)。以肇庆作为对照,观察PM2.5对各指标的影响。经剂量与指标回归分析,以斜率评价不同城市PM2.5的效应大小。结果各城市PM2.5致细胞NO释放量和LDH漏出量随剂量增加而升高,SOD活力和细胞存活率随剂量升高而降低(P<0.05)。广州和深圳PM2.5在高剂量时致NO释放量明显高于肇庆(P<0.05)。广州、东莞和深圳PM2.5致SOD活力降低的程度在各剂量组均强于肇庆(P<0.05)。深圳PM2.5致LDH释放量明显高于肇庆,广州、东莞在高剂量时高于肇庆(P<0.05)。广州、深圳PM2.5致细胞死亡率高于肇庆(P<0.05)。回归分析表明,广州PM2.5致LDH漏出和细胞死亡的毒性效应最高,深圳PM2.5对NO释放和SOD活力降低的毒性效应最高,肇庆PM2.5对NO、SOD、LDH的细胞毒性均处于最低水平。NO释放量、LDH漏出量与细胞存活率呈负相关,SOD活力与细胞存活率呈正相关(P<0.01)。结论不同城市PM2.5对血管内皮细胞的毒性表现不同。NO、SOD、LDH与细胞存活率有关联,氧化应激损伤可能是其作用机制之一。
引用
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