烹调油烟诱发大鼠肺癌的实验研究

被引：8

作者：

龙理良

陈锋

贺性鹏

赵英

李凤华

机构：

[1] 南华大学公共卫生学院,南华大学公共卫生学院,南华大学公共卫生学院,南华大学公共卫生学院,南华大学公共卫生学院湖南衡阳,湖南衡阳,湖南衡阳,湖南衡阳,湖南衡阳

来源：

环境与健康杂志 | 2005年 / 02期

关键词：

肺腺癌; 烹调油烟; p53蛋白; 脆性组氨酸三联体蛋白;

D O I：

10.16241/j.cnki.1001-5914.2005.02.015

中图分类号：

R734.2 [肺肿瘤];

学科分类号：

摘要：

目的观察SD大鼠吸入烹调油烟(cookingoilfumes,COF)后的慢性毒性及其潜在致癌性,探讨COF可能的致癌作用机制。方法以SD大鼠为实验对象,采用动式吸入染毒眼(6.88±0.31)、(15.06±0.35)、(35.33±1.69)mg/m3演,设空白对照组,复制COF慢性动物实验模型;利用免疫组织化学技术研究肺组织突变型p53和脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白表达。结果COF诱发SD大鼠肺癌总发生率为9.42%,雄性6.32%,雌性12.50%,雌雄两组肺癌发生率的差异无统计学意义(P>0.05);突变型p53蛋白在实验组有阳性表达,阳性定位于支气管上皮细胞胞核,对照组呈阴性。肿瘤病例肺组织切片的p53蛋白阳性表达率显著高于对照组(P<0.001);FHIT蛋白在各组均有阳性表达,阳性定位于支气管上皮细胞胞浆,实验组的肿瘤病例与非典型增生病例肺组织切片FHIT蛋白阳性表达率均显著低于对照组(P<0.001,P<0.01)。结论COF为SD大鼠致癌物;COF或(和)其代谢产物致抑癌基因p53、FHIT突变可能是COF致肺癌重要机制之一。

引用

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共 5 条

[1] 非吸烟女性肺癌发病危险因素的Meta分析 [J].