小白鼠脑室注射GABA(2、 4、 6 mol)对盐酸诱导型胃溃疡产生一种明显的剂量-效应依赖的抑制效应。腹腔注射GABA(100 mol)对盐酸诱导型胃溃疡无影响。荷包牡丹碱(i.c.v.0.2meol)、β-氯苯氨丁酸(i.c.v.4mol)或荷包牡丹碱(i.c.v.0.2mol)加β-氯苯氯丁酸(ic.v.4 mol)对盐酸诱导型胃溃疡均无影响。但荷包牡丹碱(i.c.v.0.2 mol)可以消除GABA对盐酸诱导型用溃疡的抑制效应。阿托品(s.c.0·2 mg·kg~-1)和酚妥拉明(i.m.25mg·Kg~-1)也不影响盐酸诱导胃溃疡,但两者都能使GABA对盐酸诱导型胃溃疡的抑制效应消失。盐酸(i.g.0·2N,0.2ml)使胃壁粘液量显著减少,若预先脑室注射GABA可使胃壁粘液量恢复到正常水平。这些结果表明,盐田诱导胃溃疡与减弱胃出-HCO~-3屏障有关。外源性GABA通过对中枢而非外周的特异性作用抑制盐酸诱导型胃溃疡。其主要机制可能是GABA通过激活脑中GABA受体后,改变了迷走神经和交感神经两者的输出活动,增强了胃粘液-HCO~-3屏障,提高了胃粘膜对盐酸的防御能力。