牛膝多肽对体外培养的MPP+诱导的大鼠多巴胺能神经元凋亡的保护作用

被引：12

作者：

管菁菁 ^{[1
]}

王军 ^{[1
]}

顾晓松 ^{[2
]}

孙诚 ^{[2
]}

机构：

[1] 南通大学附属医院老年医学科

[2] 南通大学神经再生重点实验室

来源：

神经解剖学杂志 | 2016年 / 32卷 / 05期

关键词：

牛膝多肽; 中脑多巴胺能神经元; MPP+; 细胞凋亡; 神经保护; 帕金森病; 细胞培养; 大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R742.5 [震颤麻痹综合征];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的:观察牛膝多肽（achyranthes bidentatapolypeptides,ABPP）对MPP+（1-甲基-4-苯基-吡啶离子）损伤多巴胺能神经元的保护作用。方法:原代培养大鼠胚胎中脑多巴胺能神经元,与浓度50 ng/ml的ABPP或50ng/ml神经生长因子（NGF）共同孵育6 h,加入20μmol/L MPP+损伤多巴胺能神经元12 h。使用四甲基偶氮唑盐（methyl thiaaolyl terazolium salt color imetry,MTT）比色法测定细胞活力;采用末端标记技术（Td T-mediated d UTP Nick-End Labeling,TUNEL）检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。结果:ABPP或NGF预处理6 h可增强多巴胺能神经元的细胞活力,抑制MPP+损伤后多巴胺能神经元的凋亡,上调Bcl-2/Bax蛋白的表达水平。ABPP对大鼠多巴胺能神经元的保护作用优于NGF。结论:与NGF相比,ABPP发挥了更好的拮抗MPP+对多巴胺能神经元损伤的作用,其机制可能与上调Bcl-2/Bax蛋白的表达水平相关。

引用

页码：607 / 612

页数：6

共 9 条

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