β-淀粉样蛋白25-35致伤对PC12神经元突触相关蛋白表达的影响

被引:6
作者
张爽 [1 ]
黄昕艳 [2 ]
刘爽 [3 ]
李艳君 [3 ]
赵锦程 [3 ]
机构
[1] 佳木斯大学药学院
[2] 佳木斯大学附属第二医院
[3] 佳木斯大学基础医学院
关键词
淀粉样蛋白; 突触蛋白类; 阿尔茨海默病; 组织构建; 组织工程; PC12细胞株; β-淀粉样蛋白; 神经元; 突触后致密物; 突触可塑性;
D O I
暂无
中图分类号
R749.16 [];
学科分类号
摘要
背景:脑内β-淀粉样蛋白的聚集可诱导神经细胞凋亡,大量神经元及突触的缺失和功能的损害尚无有效的干预手段,提高突触可塑性为治疗早期阿尔茨海默病提供重要方向。目的:筛选最佳的阿尔茨海默病模型,检测β-淀粉样蛋白25-35致伤PC12神经元的突触相关蛋白表达。方法:采用50μg/L神经生长因子诱导PC12细胞分化为神经元样细胞,以不同浓度β-淀粉样蛋白25-35致伤PC12神经元样细胞。应用CCK8法检测细胞生存率。神经颗粒素、神经调节素免疫荧光染色观察模型细胞的形态学变化,Western blot法检测神经颗粒素、CAMKⅡ、PSD-95蛋白表达水平。结果与结论:随着β-淀粉样蛋白25-35浓度增高和作用时间的延长,PC12神经元生存率呈剂量依赖性降低;可见突触长度变短、神经元萎缩、神经元彼此连接疏松;神经颗粒素、CAMKⅡ、PSD-95蛋白表达均下调。结果提示,10μmol/Lβ-淀粉样蛋白25-35、48 h是筛选早期PC12神经元阿尔茨海默病细胞模型的最佳干预浓度和时间。
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