丹参酮ⅡA及其纳米粒诱导肝癌细胞凋亡及对p38 MAPK、TGFβ信号蛋白表达的影响

被引：35

作者：

李琦 ^{[1
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王炎 ^{[2
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范忠泽 ^{[1
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冯年平 ^{[3
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高虹 ^{[1
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南艺蕾 ^{[3
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倪雷 ^{[2
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鲍文磊 ^{[1
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隋华 ^{[1
]}

机构：

[1] 上海中医药大学附属普陀医院肿瘤科

[2] 上海中医药大学附属普陀医院普外科

[3] 不详

来源：

肿瘤 | 2008年 / 01期

关键词：

肝肿瘤,实验性; 抗肿瘤药(中药); 纳米技术; 丹参酮; 细胞凋亡; 细胞内信号肽和蛋白质类;

D O I：

暂无

中图分类号：

R735.7 [肝肿瘤];

学科分类号：

摘要：

目的:探讨丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,TSⅡA)及其纳米粒(Tanshinone ⅡA nanoparticles,TS-NP)治疗小鼠肝癌的作用及机制。方法:采用乳化溶剂挥发法制备TS-NP,建立小鼠肝癌模型,采用TUNEL标记法检测细胞凋亡率,免疫组织化学SP法检测p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、肿瘤生长因子(tumor growth factorβ1,TGFβ1)的表达。结果:与对照组比较,TSⅡA组、TS-NP各剂量组瘤体质量显著降低(P<0.01),生存期均明显延长,肝癌细胞凋亡率升高(P<0.01)。其中与对照组比较,TS-NP组治疗作用优于等剂量的TSⅡA组,p38 MAPK表达明显高于其他各组(P<0.01),但TGFβ1的表达低于其他各组(P<0.01);肝癌组织中p38 MAPK与TGFβ1表达呈负相关(r=-0.873,P<0.001)。结论:TSⅡA及其纳米微粒能够抑制小鼠肝癌生长,延长生存期,而TS-NP的疗效优于等剂量的TSⅡA。其治疗肝癌的机制与抑制TGFβ1、上调p38 MAPK的表达从而抑制肝癌细胞增殖、诱导细胞凋亡有关质类。

引用

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页数：5

共 8 条

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