Tempol对浸水束缚应激大鼠胃黏膜p38MAPK活化的影响

被引：4

作者：

刘文军 ^{[1
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贾一韬 ^{[2
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夏照帆 ^{[2
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付晋凤 ^{[1
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马兵 ^{[2
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卫伟 ^{[2
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吕开阳 ^{[2
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徐豫 ^{[2
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王钰 ^{[2
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孙瑜 ^{[2
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机构：

[1] 昆明医学院第二附属医院烧伤科

[2] 第二军医大学长海医院烧伤科

来源：

解放军医学杂志 | 2008年 / 02期

关键词：

胃溃疡; 应激; 有丝分裂素激活蛋白激酶激酶类; 自由基清除剂;

D O I：

暂无

中图分类号：

R573.1 [溃疡病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的研究浸水束缚(WIR)应激大鼠胃黏膜p38MAPK信号转导级联的活化情况及氧自由基对其的影响。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)、WIR应激模型组(n=50)和Tempol预处理组(n=20)。采用浸水束缚应激方法复制大鼠应激性溃疡损伤模型,术前1h按分组情况给予或不给予氧自由基清除剂Tempol。WIR应激模型组动物于应激后0、5、15、30、45、90、180、360min分批处死,Tempol处理组动物于应激30min和360min处死取材,Westernblot法检测胃黏膜p38MAPK活化情况,并检测胃黏膜组织丙二醛(MDA)活性和促炎性细胞因子的表达情况。结果胃黏膜组织p38MAPK在应激后15min即开始活化,90min达高峰并且持续活化到应激后360min。提前给予Tempol后抑制了p38MAPK活化,应激后30min及360min大鼠胃黏膜p38MAPK活化水平Tempol处理组(分别为0.77±0.24、0.58±0.12)明显低于模型组(分别为1.22±0.16、1.73±0.09,P<0.05),且MDA活性和促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、CINC-1的mRNA表达都受到抑制。结论氧自由基介导的p38MAPK活化在浸水束缚应激后早期大鼠胃黏膜损伤中具有重要作用,清除氧自由基可预防和治疗应激后胃黏膜损伤。

引用

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页数：3

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