平喘宁调节PI3K/Akt信号通路干预寒性哮喘大鼠气道重塑的机制

目的观察平喘宁对PI3K-Akt/PKB信号通路中的相关蛋白的干预探讨哮喘气道重塑的机制。方法将105只雄性SD大鼠按随机数法分成正常组、模型组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组、桂龙咳喘宁组以及地塞米松组,每组15只。采用HE染色法观察大鼠肺组织的病理改变;采用RT-qPCR检测ASK1、TSC1的表达量。结果 HE染色后,相比于正常组,模型组大鼠支气管结构发生改变,可见多种炎性细胞浸润、粘液栓及气管平滑肌增生,而药物组均有不同程度的改善。RT-qPCR检测:相较于正常组,模型组ASK1上调的幅度最为显著(P<0.01);对比于模型组,平喘宁高剂量组对ASK1的表达量下调最为显著并且优于其余药物组(P<0.01)。相较于正常组,模型组下调TSC1的幅度最为显著(P<0.01);与模型组相比,平喘宁高剂量组对TSC1的表达量的上调最为显著,(P<0.01),而此组对TSC1表达量上调又高于其余药物治疗组(P<0.01)。结论平喘宁可以通过对寒哮大鼠PI3KAkt/PKB信号传导通路中的ASK1、TSC1调节进而减缓寒哮大鼠的气道炎症反应,减低气道的高反应性,并能够缓解气道重塑达到哮喘治疗的效果。