JAK2/STAT3信号转导通路在缺血性脑损伤中作用机制的研究

被引：14

作者：

谢惠芳 ^{[1
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徐如祥 ^{[2
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魏继鹏 ^{[1
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刘振华 ^{[1
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姜晓丹 ^{[2
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机构：

[1] 南方医科大学珠江医院神经内科

[2] 南方医科大学珠江医院神经外科

来源：

中风与神经疾病杂志 | 2008年 / 02期

关键词：

脑缺血再灌注; JAK2; STAT3; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743.3 [急性脑血管疾病（中风）];

学科分类号：

摘要：

目的探讨磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白在局灶性脑缺血再灌注损伤后的表达及JAK2-STAT3信号转导通路在缺血性脑损伤中的作用。方法采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Westernblotting检测大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达水平的变化。利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化。同时应用JAK2特异性抑制剂AG490观察其影响。结果大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后,再灌注损伤3hP-JAK2、P-STAT3蛋白可见少量表达,12h表达增强,24h达高峰,以后逐渐下降,168h后仍有少量表达。缺血再灌注损伤后凋亡细胞也显著增多,再灌注24～48h达高峰,凋亡细胞的变化与磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达变化一致。应用JAK2特异性抑制剂AG490不但阻断JAK2的磷酸化、STAT3的酪氨酸磷酸化,而且具有抗细胞凋亡作用。结论脑缺血再灌注损伤后可引发JAK2、STAT3的活化,JAK2/STAT3信号通路可能参与了脑缺血再灌注损伤机制。

引用

页码：135 / 138

页数：4

共 8 条

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