COPD模型大鼠急性加重期诱导肝脏损害的实验研究

目的:观察脂多糖(LPS)致COPD模型大鼠急性发作时对肝脏的影响。方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠24只,随机平均分为正常组,COPD模型组及COPD急性加重组。采用改良熏香烟加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,造模结束后第2天滴加脂多糖建立COPD急性加重模型。6 h后进行肝功能检测,RT-PCR法检测肝肺组织γ-GCS mRNA的表达,观察肺肝病理及超微结构改变。结果:与正常组比较,COPD模型组大鼠碱性磷酸酶(AKP)无统计学意义,谷丙转氨酶(ALT)升高(P<0.05),ALB下降(P<0.05),总结合胆红素(TBIL)明显升高(P<0.01);与正常组比较,COPD急性加重组大鼠白蛋白(ALB)明显下降(P<0.01),ALT、TBIL、AKP均明显升高(P<0.01)。与COPD模型组比较,COPD急性加重组AKP、ALT均升高(P<0.05),ALB下降(P<0.05),TBIL明显升高(P<0.01)。与正常组比较,COPD模型组肺组织中γ-GCS mRNA表达水平显著增高(P<0.01),而肝组织中基因表达水平没有明显变化;COPD急性加重组肝肺组织中γ-GCS mRNA表达水平均显著增高(P<0.01),且与COPD模型组比较有显著差异(P<0.01)。肺肝两脏病理及超微结构均发生了变化。结论:COPD模型大鼠急性加重时可进一步诱导肝脏损害。