抑郁模型大鼠中枢腺苷酸环化酶、蛋白激酶C的变化及抗抑郁药物的影响

被引:4
作者
谢正 [1 ]
李恒芬 [2 ]
刘纪猛 [3 ]
机构
[1] 河南中医学院第一附属医院艾研中心心理研究室
[2] 郑州大学第一附属医院精神医学科
[3] 宁波市康宁医院
关键词
抑郁模型; 慢性不可预见应激; 蛋白激酶C; 腺苷酸环化酶; 抗抑郁药物;
D O I
暂无
中图分类号
R749.4 [情感性精神病];
学科分类号
100205 ;
摘要
目的分析慢性应激抑郁大鼠模型中枢腺甘酸环化酶(adenylate cyclase,AC)、蛋白激酶C(protein ki-nase C,PKC)的变化及抗抑郁药物的影响。方法将50只SD大鼠随机分为5组,其中4组用慢性不可预见应激的方法建立抑郁模型,1组作空白对照。模型组大鼠分别给予氯米帕明、西酞普兰、西酞普兰加碳酸锂(联合干预)和生理盐水进行干预。以Y型电迷宫评价大鼠行为学改变,免疫组化法标记AC、PKC并在额叶、海马CA3和纹状体部位拍片分析得出各脑区AC、PKC的灰度值。结果各模型组造模后的体质量增加量、摄食量低于对照组(P<0.05),电迷宫学习与记忆错误次数均高于对照组(P<0.05)。生理盐水组、联合干预组额叶AC灰度值分别高于其余组(P<0.05);西酞普兰组、对照组的海马CA3和纹状体的AC灰度值均分别低于其余组(P<0.05)。生理盐水组、联合干预组的海马CA3和额叶的PKC灰度值均分别高于其余组(P<0.05);西酞普兰组、对照组纹状体的PKC灰度值均分别低于其余组(P<0.05)。结论抑郁大鼠模型中枢可能存在第二信使系统(PKC,AC)表达的异常,PKC、AC的改变可能是抗抑郁药物作用机制。
引用
收藏
页码:225 / 228
页数:4
相关论文
共 10 条
[1]   抑郁模型大鼠中枢G蛋白的研究 [J].
刘纪猛 ;
李恒芬 ;
谢正 .
中国神经精神疾病杂志, 2009, 35 (02) :108-110
[2]   慢性应激抑郁模型大鼠海马GSK-3β的表达 [J].
宋宁 ;
王阳 ;
金魁和 ;
丁宝坤 .
中国神经精神疾病杂志, 2008, (06) :363-365
[3]   抑郁症神经生化机制的研究进展 [J].
王勇 ;
方贻儒 .
上海交通大学学报(医学版), 2007, (04) :461-464
[4]   行为缺损抑郁大鼠脑环磷酸腺苷含量及蛋白激酶C表达的变化 [J].
许晶 ;
刘晶 .
中华精神科杂志, 2002, (03) :48-51
[5]   慢性应激对大鼠学习记忆能力和海马LTP的影响 [J].
马强 ;
王静 ;
杨志华 ;
刘洪涛 ;
晁福寰 .
中国应用生理学杂志, 2000, (04) :31-33
[6]  
Forced swimming test increases superoxide anion positive cells and angiotensin II positive cells in the cerebrum and cerebellum of the rat.[J].Adriana Pedreanez;Jose Luis Arcaya;Edgardo Carrizo;Jesus Mosquera.Brain Research Bulletin.2006, 1
[7]   Forskolin-stimulated platelet adenylyl cyclase activity is lower in persons with major depression [J].
Menninger, JA ;
Tabakoff, B .
BIOLOGICAL PSYCHIATRY, 1997, 42 (01) :30-38
[8]  
精神与精神病的生物化学.[M].王学铭主编;.人民卫生出版社.2002,
[9]  
动物实验方法学.[M].孙敬方主编;.人民卫生出版社.2001,
[10]  
神经生物学.[M].许绍芬主编;.上海医科大学出版社.1999,