二乙基亚硝胺诱发大鼠肝脏癌变过程中醛缩酶同功酶基因表达的改变

二乙基亚硝胺诱发大鼠肝脏癌变时,伴随血清AFP浓度的升高,肝脏组织内醛缩酶活力和醛缩酶同功酶谱发生改变。在诱癌的前8周中,以FIP为底物的醛缩酶活力迅速下降,8周以后保持着较低的活力水平,而以FDP为底物的醛缩酶活力在前16周中变化不显著,在16周后迅速增高。所以对两个底物的活力比,正常成年大鼠肝脏是1.03,原发性肝癌是4.53,移植性肝癌BERH-2第71代是7.52。醋酸纤维薄膜电泳显示正常成年肝脏有醛缩酶B4,B3A1区带,诱癌后B型醛缩酶区带减弱,诱癌4周出现醛缩酶A4区带,诱癌12周出现A1C3区带,部分原发性肝癌中还出现醛缩酶C4区带。实验结果说明肝癌发生过程中,醛缩酶B基因逐渐受到“封闭”,醛缩酶A基因和醛缩酶C基因依次逐渐“开放”。