细胞因子诱导杀伤细胞联合阿霉素逆转多药耐药的研究

被引：8

作者：

蒋东霞 ^{[1
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胡杰英 ^{[1
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徐虹 ^{[1
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何琳 ^{[1
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买玲 ^{[1
]}

杨胜利 ^{[2
]}

宋永平 ^{[3
]}

机构：

[1] 河南省肿瘤研究所

[2] 郑州大学食管癌研究室

[3] 河南省肿瘤医院

来源：

实用诊断与治疗杂志 | 2007年 / 05期

关键词：

肿瘤; 细胞因子诱导杀伤细胞; 阿霉素; K562/ADR细胞株;

D O I：

暂无

中图分类号：

R730.5 [肿瘤治疗学];

学科分类号：

100214 ;

摘要：

目的:探讨细胞因子诱导杀伤细胞联合阿霉素逆转多药耐药的可能性及其机制。方法:以人外周血分离单个核细胞后进行体外诱导、扩增作为效应细胞,联合不同浓度的阿霉素与其耐药靶细胞K562/ADR进行共培养,经四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法计算半数抑制浓度(IC50)、耐药倍数和逆转倍数;流式细胞仪检测细胞内阿霉素相对含量和P糖蛋白表达水平;RT-PCR检测mdr-1基因mRNA表达。结果:未经细胞因子诱导杀伤细胞联合阿霉素处理时,阿霉素对K562和K562/ADR的IC50分别为(0.68±0.04)μmol/L和(66.23±4.38)μmol/L;K562/ADR对阿霉素的耐药倍数为97.43倍;经细胞因子诱导杀伤细胞联合阿霉素处理48 h(效靶比1∶5、阿霉素1.1μmol/L)后,IC50为(32.15±0.79)μmol/L,联合逆转倍数为2.06倍,细胞内的阿霉素相对含量增加1.83倍;P糖蛋白表达下调36.7%,mdr-1基因mRNA相对表达值也呈下调趋势。结论:细胞因子诱导杀伤细胞联合阿霉素可提高耐药细胞K562/ADR胞内的阿霉素浓度,下调mdr-1基因及P糖蛋白的表达,提高阿霉素对耐药细胞K562/ADR的敏感性,使细胞因子诱导杀伤联合阿霉素对多药耐药的逆转效果得以显现。

引用

页码：328 / 330

页数：3

共 3 条

[1] TSGF在肿瘤筛查和治疗中的应用 [J].