乙醇诱导肝损伤作用机制概述

被引：41

作者：

李秀敏 ^{[1
]}

李慧莉 ^{[2
]}

机构：

[1] 北京军区总医院药剂科

[2] 北京军区总医院肿瘤科

来源：

中国药师 | 2008年 / 09期

关键词：

乙醇; 肝损伤; 作用机制;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

<正>1乙醇在体内的代谢途径乙醇进入体内后通过胃肠道吸收,仅有2%～10%由呼吸道,尿液和汗腺以原形排出,其余90%在肝脏内氧化,很少在肝外代谢。经肝脏代谢的乙醇约80%通过乙醇脱氢酶转化为乙醛,约20%通过微粒体乙醇氧化酶转化为乙醛,乙醛再经过乙醛脱氢酶(ALDH)转化为乙酸,后者以乙酰辅酶A的形式进入三羧酸循环,氧化成二氧化碳和水。口服乙醇90%～98%是通过以下三个途径代谢:①饮酒后,首先启动0级经典途径。即通过胞质内的乙醇脱氢酶(ADH);②过氧化小体内的触酶过氧化氢酶(CAT)进行代谢;③当血乙醇浓度过高时,也启动一级代谢途径,即通过内质网中的微粒体乙醇氧化代谢系统(MEOS)进行代谢,通过这三种酶的作用将乙醇氧化分解为乙醛。乙醛对肝脏有直接毒性作用。可以造成肝细胞变性坏死而引发一系列变化。此外,MEOS代谢过程需要氧及细胞色素P450参与,其中可被乙醇诱导的部分称为P4502E1。过量酒精的摄入对器官的损伤不仅仅是酒精本身,还有酒精代谢的效应

引用

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页数：3

共 6 条

[1]

血清乙醇脱氢酶活性测定及其临床意义 [J].