和厚朴酚抑制结肠癌SW620细胞增殖与TGF-β1/p38 MAPK/Hippo信号传导的关系

被引：5

作者：

刘晓璐 ^{[1
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马妍 ^{[3
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刘荣兴 ^{[1
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李沁 ^{[1
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孙文娟 ^{[1
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何百成 ^{[1
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机构：

[1] 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室

[2] 重庆医科大学药理学教研室

[3] 武汉大学基础医学院药理学教研室

来源：

中国药理学通报 | 2021年 / 11期

关键词：

和厚朴酚; 结肠癌; 凋亡; TGF-β1; p38 MAPK; Hippo;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的研究和厚朴酚(honokiol, HNK)对结肠癌SW620细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用结晶紫染色法、流式细胞术和Western blot等检测HNK抑制结肠癌SW620细胞增殖的作用,以及HNK对TGF-β1表达的影响;采用Western blot分析HNK对p38 MAPK磷酸化的影响,以及HNK联合应用过表达TGF-β1腺病毒与TGF-β1抑制剂对p38 MAPK磷酸化的影响;Western blot分析HNK对YAP磷酸化的影响,并分析HNK磷酸化p38 MAPK的作用与YAP的可能关系。结果 HNK对SW620细胞增殖具有抑制作用,并能上调TGF-β1的蛋白表达;同时,HNK可以上调SW620细胞中p38 MAPK的磷酸化;过表达TGF-β1腺病毒能够促进p38 MAPK的磷酸化,而TGF-β1抑制剂能够抑制这种作用; HNK也能够增加YAP的磷酸化,在过表达TGF-β1腺病毒或添加TGF-β1抑制剂时,会明显增强或抑制这种作用;而p38 MAPK抑制剂能够下调YAP的磷酸化。结论HNK能够抑制SW620细胞的增殖,其作用机制可能是通过上调TGF-β1并激活p38 MAPK信号通路来促进YAP磷酸化。

引用

页码：1577 / 1584

页数：8

共 9 条

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