大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症机制及药物干预

被引:26
作者
张晓琴
徐艳
赵发国
机构
[1] 湖北医科大学附属第二医院神经科!武汉,湖北医科大学附属第二医院神经科!武汉,湖北医科大学附属第二医院神经科!武汉
关键词
脑缺血再灌注; 炎症机制; 甲基强的松龙; 2CAdo;
D O I
暂无
中图分类号
R743 [脑血管疾病];
学科分类号
100204 [神经病学];
摘要
目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症反应机制 ,以及免疫抑制剂甲基强的松龙和非选择性腺苷受体激动剂 2 CAdo对炎症反应的影响。方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。检测缺血1h再灌注 2 3h后皮质肿瘤坏死因子 α(TNF α)、丙二醛 (MDA)、微血管内中性粒细胞计数及血清胞浆酶CK、CK BB、LDH含量的变化。结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质TNF α及MDA含量增加 ,胞浆酶水平增高 ,微血管内白细胞聚集、浸润。甲基强的松龙及 2 CAdo可降低皮质TNF α的表达 ,使MDA含量下降 ,胞浆酶水平降低 ,并减轻微血管内白细胞的聚集、浸润。结论 急性炎症反应与局灶性脑缺血再灌注组织损伤有关。甲基强的松龙与 2 CAdo具有抑制局灶性脑缺血再灌注时的炎症反应 ,减少过氧化物的产生 ,稳定神经细胞膜的作用。
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[1]
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卒中与神经疾病, 2000, (01) :17-18