Aβ25-35诱导大鼠记忆减退时脑组织损伤及热耐受后HSP70变化对其的影响

被引：7

作者：

甘胜伟 ^{[1
]}

袁华 ^{[1
]}

黄翔 ^{[2
]}

郭燕君 ^{[1
]}

黎莉 ^{[1
]}

机构：

[1] 武汉大学医学院人体解剖学与组织胚胎学系

[2] 孝感中心医院

来源：

中国组织化学与细胞化学杂志 | 2006年 / 04期

关键词：

淀粉样蛋白; 热耐受; 热休克蛋白; 凋亡; 坏死;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的探讨Aβ25-35诱导模拟人类Alzheimer’s病(AD)的大鼠病理模型中神经元受损与老年性记忆减退之间的关系,以及热耐受处理致HSP70产生对其的影响。方法采用海马内一次性注射β-淀粉样多肽25-35片段(Aβ25-35)制作大鼠AD模型,一周后进行水迷宫行为学测定,采用免疫组化法检测海马CA1区HSP70的表达、HE染色观察细胞形态、流式细胞仪检测神经元的坏死和凋亡。结果与对照组相比,海马内注射Aβ25-35后出现学习记忆能力降低,神经元的坏死和凋亡增多,并且海马区有HSP70的生成,而热休克预处理组能够进一步增加HSP70的生成(P<0·05),减轻神经元的坏死和凋亡的程度(P<0·05)。结论海马内注射Aβ25-35诱导的大鼠学习记忆功能低下与凋亡导致神经元数量减少有关,而Aβ的毒性是神经元凋亡的重要原因,热休克预处理通过增加热休克蛋白表达,对神经元起一定的保护作用。

引用

页码：386 / 391

页数：6

共 5 条

[1] 热休克蛋白对中枢神经的保护作用 [J].