磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶信号通路对结肠癌SW480细胞株的影响及其机制

被引:6
作者
马冬华 [1 ]
龙腾 [2 ]
王亚旭 [3 ]
舒宁波 [3 ]
毕德利 [3 ]
机构
[1] 重庆市长寿区人民医院普外科
[2] 重庆市合川区人民医院普外科
[3] 重庆医科大学附属第二医院胃肠肛肠外科
关键词
结肠肿瘤; 肿瘤侵润; 信号传导;
D O I
暂无
中图分类号
R735.35 [];
学科分类号
摘要
目的探讨磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)信号通路对结肠癌细胞SW480的增殖、凋亡及侵袭能力的影响及其可能机制。方法以不同浓度(0、5、10、20、40μmol/L)PI3KAKT通路特异性抑制剂LY294002作用于SW480细胞,通过四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测24、48、72 h后细胞活力;以不同浓度(0、10、20、40μmol/L)LY294002作用于SW480细胞24 h,分别用流式细胞法(FCM)检测各组细胞凋亡率,Transwell小室侵袭实验检测各组细胞侵袭能力改变,Western印迹法检测各组细胞血管内皮生长因子(VEGF)、金属基质蛋白酶9(MMP-9)的表达;运用单因素方差分析进行统计学分析。结果 MTT法显示除较低浓度组(5μmol/L)外,其余浓度组SW480细胞增殖率均明显低于0μmol/L(对照)组,且有一定的时间-剂量依赖性(均P<0.05)。流式细胞结果显示,10、20、40μmol/L组凋亡率分别为13.3%±0.9%、30.9%±2.5%、41.2%±4.1%,均明显高于对照组(5.2%±1.8%,均P<0.05);细胞侵袭力检测结果显示,10、20、40μmol/L。组穿透膜的细胞数量依次为(87±6)、(65±7)、(46±11)个,除10μmol/L组(P=0.096)外,其余各组均明显低于对照组[(100±10)个,均P<0.05]。Western印迹法检测各浓度组VEGF、MMP-9表达均少于对照组(均P<0.05)。结论 PI3K-AKT信号通路是结肠癌细胞株SW480增殖、抗凋亡、侵袭转移的重要因素,其机制可能与抑制VEGF、MMP-9表达有关,PI3K-AKT信号通路可能是结肠癌治疗的潜在靶点。
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