水蛭素对外伤性增生性玻璃体视网膜病变增殖膜抑制机制的探讨

目的　探讨水蛭素抑制外伤性增生性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitreo retinopathy,PVR)增殖膜的作用及机理。方法　采用兔眼后段穿通伤制备的外伤性PVR模型 ,利用HE染色和免疫组化SP法结合图像分析半定量观察模型组、水蛭素组和生理盐水组玻璃体腔增殖膜的形态计量学、增殖细胞血小板源生长因子受体 -β (platelet-derivedgrowthfactorreceptor-β,PDGFR -β)积分光密度 (IOD)以及Ki67阳性细胞数的改变。用线性回归分析增殖膜面积与PDGFR -β、Ki67的量以及后两者之间的关系。结果　水蛭素组增殖膜的面积、周长、平均体积、体积密度、数密度低于观察模型组和生理盐水组 (P <0 0 5～ 0 0 1 ) ;水蛭素组Ki67阳性细胞数、PDGFR -βIOD明显低于观察模型组和生理盐水组 (P <0 0 5～ 0 0 1 )。模型组与生理盐水组之间以上指标差异无显著性 (P >0 0 5)。水蛭素组增殖膜面积与PDGFR -β、Ki67的量呈正直线相关 ,前者r=0 570 ,P <0 0 1 ,后者r=0 657,P <0 0 1 ;PDGFR -β与Ki67的量呈正直线相关r=0 71 9,P <0 0 0 1。结论　水蛭素能抑制增殖膜增殖细胞PDGFR的活化及降低其下游分子Ki67的产生 ,推测通过细胞外调节蛋白激酶 (extracellularregulatedproteinkinases,ERK)通路产生了抑制增殖细胞的