中华眼镜蛇毒组分CⅡ诱导多药耐药白血病细胞K562/A02凋亡

被引：13

作者：

左长清

林振桃

孔天翰

机构：

[1] 广州医学院蛇毒研究所

[2] 广州医学院蛇毒研究所广东广州

[3] 广东广州

来源：

广州医学院学报 | 2004年 / 03期

关键词：

蛇毒; 肿瘤; 多药耐药; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R733.7 [白血病];

学科分类号：

100214 ;

摘要：

目的 :研究中华眼镜蛇毒组分CⅡ (FCⅡNNAV)对多药耐药白血病细胞K5 6 2 /A0 2的抑制作用及机制。方法 :应用MTT法、荧光显微镜法、流式细胞仪法 ,观察FCⅡNNAV单用及联合阿霉素 (ADM)体外对K5 6 2 /A0 2的毒性作用、凋亡作用及对Bcl 2表达的影响。结果 :FCⅡNNAV单用对耐药K5 6 2 /A0 2及敏感K5 6 2细胞均有抑制作用 ,IC50 分别为 (0 .75± 0 .0 1) μg/mL和 (0 .6 7± 0 .11) μg/mL。FCⅡNNAV联合ADM体外对细胞K5 6 2 /A0 2有较强的协同抑制作用。荧光显微镜、流式细胞仪检测FCⅡNNAV能明显诱导细胞K5 6 2 /A0 2凋亡 ,凋亡率呈剂量依赖性增加。流式细胞仪检测发现FCⅡNNAV能使细胞K5 6 2 /A0 2的Bcl 2表达下调 ,表达率呈剂量依赖性减少。结论 :FCⅡNNAV对细胞K5 6 2 /A0 2及细胞K5 6 2均有较强的抑制作用 ,且抑制作用与剂量呈正相关 ,并与抗癌药ADM有较强协同作用。FCⅡNNAV能明显诱导K5 6 2 /A0 2细胞凋亡 ,其机制可能与Bcl 2表达下调有关。

引用

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页数：5

共 9 条

[1] bcl-2基因表达在人卵巢癌多药耐药现象中的作用 [J].