黄芪甲苷对HO致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

被引：49

作者：

王世博 ^{[1
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邱景富 ^{[2
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白群华 ^{[2
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李佳佳 ^{[1
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和晋渝 ^{[2
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高艳军 ^{[3
]}

于超 ^{[1
]}

机构：

[1] 重庆医科大学生命科学研究院

[2] 重庆医科大学公共卫生学院

[3] 重庆医科大学检验医学院

来源：

中国药理学通报 | 2011年 / 11期

关键词：

黄芪甲苷; 过氧化氢; 氧化应激; Cyclin D1; Cyclin A; PC12细胞;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的探讨黄芪甲苷对H2O2引起PC12细胞氧化应激损伤的保护作用与分子机制。方法用H2O2作用PC12细胞建立氧化应激损伤模型,通过MTT法检测细胞活力;Hoechst 33258染色观察细胞内核酸形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡、胞内活性氧的产生及细胞周期变化情况;Western blot检测细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin A、磷酸化p38及T-p38的表达。结果成功建立了H2O2致PC12细胞氧化应激损伤模型;黄芪甲苷能够提高H2O2损伤的PC12细胞的活力,提升因H2O2导致的细胞凋亡率的下降,降低H2O2所致的胞内ROS升高的状况。机制研究表明:黄芪甲苷通过恢复H2O2诱导细胞周期蛋白Cyclin D1表达下调的情况,调控各细胞周期的百分比,恢复细胞的正常增殖;进一步研究发现黄芪甲苷是通过抑制H2O2对p38的激活发挥作用的。结论黄芪甲苷对H2O2致PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过调控细胞周期蛋白Cyclin D1的表达来实现的,调控过程与p38/MAPK通路密切相关。该发现为临床上抗氧化治疗策略提供有益的实验依据。

引用

页码：1603 / 1609

页数：7

共 10 条

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