Genistein后处理通过激活eNOS保护缺血后海马CA1区神经元

被引：2

作者：

涂静宜 ^{[1
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朱莹 ^{[1
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周彩凤 ^{[1
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张茜 ^{[1
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杨方 ^{[1
]}

王瑞敏 ^{[1
]}

机构：

[1] 河北联合大学医学实验研究中心神经生物学研究所

[2] 唐山职业技术学院病理教研室

来源：

基础医学与临床 | 2012年 / 32卷 / 07期

关键词：

Genistein后处理; 脑缺血/再灌注; p-eNOS; 海马CA1区;

D O I：

10.16352/j.issn.1001-6325.2012.07.006

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的研究Genistein后处理(GPC)对脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元的神经保护作用,及其对eNOS磷酸化水平的影响。方法建立大鼠4动脉结扎全脑缺血模型,实验动物随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、GPC组(尾静脉注射)、抑制剂L-NAME组(脑室注射)、溶剂对照组。采用Western blot法检测大鼠海马CA1区eNOS、p-eNOS的表达;NeuN染色和TUNEL法分别观察海马CA1区神经元的存活和凋亡样损伤。结果与I/R组相比,GPC后再灌注30 min和3 d p-eNOS水平显著升高(P<0.001),而eNOS蛋白表达在各个时间点没有明显变化。激光扫描共聚焦结果显示,GPC组与I/R组相比较,海马CA1区存活的神经元明显增加(213.0±21.0 vs 45.0±15.0,P<0.05),而凋亡样损伤的神经元显著减少(29.0±6.0 vs 192.0±31.0,P<0.05);NOS抑制剂L-NAME不但可显著减弱GPC诱导的神经保护作用(P<0.05),而且有效降低p-eNOS水平(1.149±0.218 vs 1.583±0.155,P<0.001)。结论 Genistein后处理可抑制大鼠海马CA1区神经元凋亡,其机制可能与p-eNOS表达上调有关。

引用

页码：734 / 738

页数：5

共 6 条

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