美金刚改善血管性痴呆大鼠认知功能及相关作用机制的研究

被引:2
作者
何雨 [1 ]
赵珩 [2 ]
张昱 [2 ]
机构
[1] 吉林大学第二医院电诊科
[2] 吉林大学第一医院神经科
关键词
血管性痴呆; 美金刚; N-甲基D-天(门)冬氨酸-2B亚基受体; 突触后致密物质95; 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ;
D O I
暂无
中图分类号
R749.16 [];
学科分类号
100203 ;
摘要
目的研究美金刚对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能及海马N-甲基D-天(门)冬氨酸-2B亚基受体(NMDAR-2B)水平、突触后致密物质95(PSD-95)表达和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性的影响。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD大鼠模型,将144只Wistar大鼠随机分为假手术组、VD模型组(VD组)和美金刚治疗组(美金刚组)。于术后4、8、12、16周用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆水平,用RT-PCR法检测大鼠海马NMDAR-2B水平,用免疫组织化学法检测PSD-95的表达,用32P掺入法检测大鼠海马CaMKⅡ的活性。结果与假手术组比较,VD模型组大鼠术后各时间点的学习记忆能力均显著下降(均P<0.01);海马NMDAR-2B的水平和PSD-95的表达在术后4周时明显增高(P<0.05或0.01),术后8~16周显著降低(均P<0.01);海马总CaMKⅡ活性术后4周时明显增高(P<0.01),术后8周下降(P>0.05),术后12、16周明显降低(均P<0.01)。美金刚组术后4周时上述各项检测结果与假手术组差异无统计学意义,术后8、12周时学习记忆水平、NMDAR-2B水平和PSD-95的表达明显高于VD模型组(P<0.01或0.05);而总CaMKⅡ活性与VD模型组差异无统计学意义。结论VD发生发展过程中,NMDAR-2B水平、PSD-95的表达和总CaMKⅡ活性先过度激活后明显降低,美金刚能拮抗或上调海马NMDAR-2B表达并改善VD大鼠的认知功能,但对CaMKⅡ活性的影响有限。
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