姜黄素激活PPARγ下调肝星状细胞α-SMA和Ⅰ型胶原的基因表达

[目的]研究姜黄素抑制大鼠肝星状细胞(HSC)活化作用与过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)信号转导途径之间的关系。[方法]肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心方法分离培养大鼠HSC,并使用姜黄素对细胞进行相应处理,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析法检测姜黄素对细胞增殖的影响。收集裂解细胞并抽提细胞总RNA,采用半定量RT-PCR检测姜黄素处理对α平滑肌肌动蛋白(-αSMA)和Ⅰ型胶原的基因表达水平的影响。[结果]姜黄素在10～50μmol/L范围内呈剂量依赖性抑制体外培养大鼠传代HSC的增殖,且能在基因水平显著降低-αSMA(P<0.05)和I型胶原的基因表达水平(P<0.01)。这些作用均可以被PPARγ特异性阻断剂GW9662阻断。[结论]姜黄素抑制HSC增殖、活化和合成I型胶原的作用依赖于PPARγ信号转导途径的激活。