MAPK信号转导系统在地塞米松诱导的CEM细胞增殖及凋亡中的作用

目的:探讨MAPK信号转导系统在地塞米松对CEM细胞增殖及凋亡中的作用。方法:台盼蓝拒染法测定增殖率;形态学及流式细胞仪解析细胞凋亡。结果:单用DEX培养24h-72h,细胞的增殖率分别为62.3%、35.5%、11.6%;SB203580预处理后,细胞的增殖率和单用DEX时相比分别升至82.8%、54.7%和48.1%(P<0.05);PD98059预处理后,,细胞的增殖率分别降至52.3%、19.8%和7.1%(P<0.05);SP600125预处理后,细胞的增殖率分别降至51.2%、19.5%和6.9%(P<0.05)。5μmol/LDEX处理CEM细胞36h时,亚二倍体细胞为26.2%,显著高于对照组(P<0.01)。SB203580预处理后,亚二倍体细胞由26.2%降至7.1%(P<0.01);PD98059预处理后,亚二倍体细胞升至38.6%(P<0.05),SP600125预处理后,亚二倍体细胞升至32.3%(P<0.05)。结论:MAPK信号转导通路参与地塞米松诱导的CEM细胞增殖及凋亡,表现为p38MAPK阻断增殖、促进细胞凋亡,ERK和JNK促进增殖、减少细胞凋亡。