山茱萸多糖通过上调Klotho表达和抑制PI3K/AKT通路对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响

被引：45

作者：

李媛 ^{[1
]}

孙锁锋 ^{[2
]}

机构：

[1] 河南中医药大学第三附属医院

[2] 河南省人民医院郑州大学人民医院河南大学临床医学院消化内科

来源：

现代药物与临床 | 2019年 / 34卷 / 10期

关键词：

山茱萸多糖; 肝癌; 增殖; 凋亡; HepG2; Klotho; 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的探究山茱萸多糖通过上调Klotho表达和抑制PI3K/AKT通路对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响。方法分别以6.25、12.5、25 mg/mL山茱萸多糖作用于人肝癌细胞株HepG2,CCK8法检测细胞增殖能力,采用Hoechst 33258荧光染色以及流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;通过免疫印迹法检测增殖相关蛋白Ki67、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3以及PI3K/Akt通路相关蛋白水平,并检测Klotho蛋白表达水平。结果与对照组相比,6.25、12.5、25 mg/mL山茱萸多糖组HepG2细胞克隆形成数显著下降(P<0.05),且随山茱萸多糖浓度升高克隆形成数显著下降;与对照组相比,6.25、12.5、25mg/mL山茱萸多糖组HepG2细胞凋亡率显著升高(P<0.05),且随山茱萸多糖浓度升高细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05);与对照组相比,6.25、12.5、25mg/mL山茱萸多糖组HepG2细胞中Bax、cleaved-caspase-3、Klotho蛋白表达升高(P<0.05),Ki67、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达下降(P<0.05),且呈剂量相关性。结论山茱萸多糖可能通过上调Klotho表达抑制PI3K/AKT通路活化,抑制HepG2细胞增殖,促进HepG2细胞凋亡。

引用

页码：2887 / 2893

页数：7

共 11 条

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