三氧化二砷诱导K562/ADM细胞凋亡过程中对bcl-2、survivin、ROS表达的影响

被引：9

作者：

张亚莉 ^{[1
]}

魏虎来 ^{[2
]}

孙利军 ^{[3
]}

机构：

[1] 皖南医学院生化教研室

[2] 兰州大学医学实验中心,甘肃省新药临床前研究重点实验室

[3] 皖南医学院药学系

来源：

中国肿瘤 | 2008年 / 06期

关键词：

三氧化二砷; bcl-2; survivin; caspase-3; 活性氧; 细胞凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R733.7 [白血病];

学科分类号：

摘要：

[目的]探讨As2O3诱导白血病K562/ADM耐药细胞凋亡的分子机制。[方法]采用MTT比色法检测K562/ADM增殖活性;细胞形态学和AnnexinⅤ/PI双染色检测细胞凋亡;RT-PCR检测bcl-2、survivin和caspase-3基因mRNA的表达水平;流式细胞法(FCM)测定bcl-2、caspase-3蛋白表达。激光共聚焦显微镜(LCSM)观察细胞内活性氧(ROS)产生情况。[结果]As2O3显著抑制K562/ADM细胞的增殖;经As2O3处理后细胞形态上出现典型的凋亡改变,AnnexinⅤ/PI双染显示凋亡细胞明显增加;凋亡抑制基因bcl-2、survivinmRNA及bcl-2蛋白表达下调,caspase-3 mRNA表达和caspase-3活性显著增强,ROS活性下降。[结论]As2O3诱导K562/ADM耐药细胞凋亡,与bcl-2和survivin表达下调,caspase-3活化有关,而与活性氧的氧化损伤无关。

引用

页码：495 / 498

页数：4

共 5 条

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