当归芍药散对快速老化模型小鼠海马蛋白表达的影响

被引：8

作者：

耿淼

蒋宁

周文霞

张永祥

机构：

[1] 军事医学科学院毒物药物研究所中药和神经免疫药理研究室

来源：

第三军医大学学报 | 2008年 / 06期

关键词：

当归芍药散; 快速老化模型小鼠; 海马; 蛋白质组学;

D O I：

10.16016/j.1000-5404.2008.06.006

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的研究当归芍药散(powder of Chinese Angelica and Peony,DSS)对快速老化模型小鼠(senescence-accel-erated mouse,SAM)海马蛋白表达的影响。方法选择12月龄SAM的快速老化亚系SAMP8和抗快速老化亚系SAMR1作为研究对象,分为SAMR1组、SAMP8组和SAMP8+DSS组(3.2g/kg),每组10只,连续给药30d。应用双向凝胶电泳结合质谱鉴定,观察DSS对SAMP8海马蛋白表达的影响。结果与SAMR1组比较,SAMP8组海马中有9个蛋白表达下调,13个蛋白表达上调;SAMP8+DSS组与SAMP8组比较,海马中有14个蛋白表达下调,21个蛋白表达上调。经肽质量指纹谱分析及蛋白数据库检索,表达有明显变化的蛋白根据功能可分为5类:线粒体相关蛋白、能量代谢相关蛋白、突触形成相关蛋白、细胞骨架蛋白、其他蛋白。结论SAMP8和SAMR1海马蛋白表达存在明显差异,DSS可影响快速老化模型小鼠海马蛋白的表达,其作用是多途径多靶点的。

引用

页码：477 / 480

页数：4

共 7 条

[1] Diversity of septin scaffolds [J].

Kinoshita, M .

CURRENT OPINION IN CELL BIOLOGY, 2006, 18 (01) :54-60

[2] Proteomic identification of less oxidized brain proteins in aged senescence-accelerated mice following administration of antisense oligonucleotide directed at the Aβ region of amyloid precursor protein [J].

Poon, HF ;

Farr, SA ;

Banks, WA ;

Pierce, WM ;

Klein, JB ;

Morley, JE ;

Butterfield, DA .

MOLECULAR BRAIN RESEARCH, 2005, 138 (01) :8-16

[3] Quantitative proteomics analysis of specific protein expression and oxidative modification in aged senescence-accelerated-prone 8 mice brain [J].

Poon, HF ;

Castegna, A ;

Farr, SA ;

Thongboonkerd, V ;

Lynn, BC ;

Banks, WA ;

Morley, JE ;

Klein, JB ;

Butterfield, DA .

NEUROSCIENCE, 2004, 126 (04) :915-926

[4]

Glycation-induced inactivation of NADP + -dependent isocitrate dehydrogenase: implications for diabetes and aging[J] . In Sup Kil,Jin Hyup Lee,Ai Hyang Shin,Jeen-Woo Park.Free Radical Biology and Medicine . 2004 (11)

[5]

Immunocytochemical evidence that amyloid β (1–42) impairs endogenous antioxidant systems in vivo[J] . H.-C Kim,K Yamada,A Nitta,A Olariu,M.H Tran,M Mizuno,A Nakajima,T Nagai,H Kamei,W.-K Jhoo,D.-H Im,E.-J Shin,O.P Hjelle,O.P Ottersen,S.C Park,K Kato,M.-E Mirault,T Nabeshima.Neuroscience . 2003 (2)

[6] Carbonyl toxicology and Alzheimer's disease [J].