原发性高尿酸血症发病机制的研究进展

被引：55

作者：

陈颖

李长贵

苗志敏

机构：

[1] 青岛大学医学院附属医院内分泌研究室

来源：

国际遗传学杂志 | 2006年 / 01期

关键词：

高尿酸血症; 痛风; 尿酸;

D O I：

暂无

中图分类号：

R589.7 [嘌呤（Purine）代谢障碍];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

高尿酸血症和痛风的患病率逐年升高,而且与代谢综合征密切相关,因此对高尿酸血症发病机制的研究日益增多。高尿酸血症是由于尿酸合成增加及/或尿酸排泄减少所引起。长期的高尿酸血症易诱发痛风,还可伴发高血压、肥胖、糖尿病、肾脏疾病及心脑血管疾病等。近年来,尿酸合成增加的机制已基本明确,而导致尿酸排泄减少的分子机制尚不清楚。本文从尿酸合成增加和排泄减少两方面对原发性高尿酸血症的发病机制研究进展进行综述。

引用

页码：59 / 61+65 +65

页数：4

共 4 条

[1]

Galectin 9 is the sugar-regulated urate transporter/channel UAT.[J].Michael S. Lipkowitz;Edgar Leal-Pinto;B. Eleazar Cohen;Ruth G. Abramson.Glycoconjugate Journal.2002, 7

[2]

The C677T mutation in the methylene tetrahydrofolate reductase gene increases serum uric acid in elderly men [J].