MK-801对成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经发生的影响

通过观察选择性N 甲基 D 天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK 80 1对弥漫性脑损伤后齿状回神经发生的调控作用 ,探讨谷氨酸在神经发生中的作用。将 45只成年雄性SD大鼠制成弥漫性脑损伤模型 ,并随机分为MK 80 1干预组、生理盐水干预组和对照组(n =15 ) ,采用BrdU标记分裂细胞及免疫组织化学方法比较弥漫性脑损伤后 2、4、6、8、12天时大鼠海马齿状回神经前体细胞的增殖速度。结果显示 ,腹腔注射MK 80 1(1mg/kg)后明显抑制了成年大鼠弥漫性脑损伤后 4、6、8、12天时齿状回神经前体细胞的增殖 ,BrdU免疫阳性细胞数目较相应对照组明显减少 (P <0 0 1)。表明弥漫性脑损伤后脑组织NMDA受体的激活促进了海马齿状回神经发生 ,在这一过程中谷氨酸介导的级联生物学事件可能发挥了重要作用。