实验性急性胰腺炎胰腺组织中一氧化氮合酶基因表达

目的　为探讨急性胰腺炎 (AP)发病机制与一氧化氮 (NO)的关系。方法　本文采用实验性急性胰腺炎的动物模型 ,对AP形成后不同时相的胰腺组织中一氧化氮合酶 (NOS)的基因表达进行了检测。同时检测了血清淀粉酶 ,红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)和病理组织。结果　术后 2 4h已形成出血性、坏死型AP ,胰腺组织中iNOSmRNA在术后 4 8h达高峰 ,且增高的幅度较大。结论　在AP形成过程中 ,由于iNOS生成大量的NO ,可导致AP发生不可逆损害。因此 ,临床上可通过寻找特异性抑制i NOS试剂 ,这就为临床治疗AP开辟了新的途径