氨基胍对大鼠局灶性脑缺血损伤后TNF-α、IL-1β及细胞凋亡的作用

目的:观察氨基胍(AG)对局灶性脑缺血损伤后炎症因子和神经细胞凋亡的作用,探讨AG保护脑缺血损伤组织的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠30只,体重250-280g,随机分为3组:假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、AG治疗组(AG组),每组10只。IS、AG组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型。AG组每次腹腔注射AG100mg/kg,每日2次,连续3d。IS组给予等量的生理盐水。将大鼠断头取脑,采用免疫组化法检测脑组织中TNF-α表达变化,放免法检测IL-1β水平变化,流式细胞仪测定脑组织神经元凋亡率、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达及Bcl-2蛋白与Bax蛋白比值(Bcl-2/Bax)。结果:IS组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显强于SH组,IL-1β水平显著高于SH组,神经凋亡率及Bax蛋白表达高于SH组,Bcl-2/Bax低于SH组;AG组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显低于IS组,IL-1β水平显著低于IS组,神经凋亡率低于IS组,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax高于IS组,Bax蛋白表达低于IS组。结论:AG通过抑制TNF-α和IL-1β的升高,增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,调节Bcl-2/Bax平衡,对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用。