镉所致肾毒性及氧化性损害机制的研究

被引：27

作者：

杨光 ^{[1
]}

王少鹏 ^{[2
]}

李振雪 ^{[1
]}

仲来福 ^{[1
]}

机构：

[1] 大连医科大学毒理研究室

[2] 大连医科大学附属第一医院心内科

来源：

毒理学杂志 | 2007年 / 05期

关键词：

氯化镉; 肾毒性; 8-羟基脱氧乌苷;

D O I：

10.16421/j.cnki.1002-3127.2007.05.016

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

目的探讨氯化镉(CdCl2)引起肾脏毒性的氧化性损害机制,为防制镉危害提供实验依据。方法雄性SD大鼠随机分为4组,每组4只,体重200～260g。对照组腹腔内注射生理盐水,染镉组连续3d分别腹腔注射1.25、2.5和5mg/kg的CdCl2溶液。测定体重变化、肾脏系数、血清尿素氮(BUN)和肾皮质脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织形态学,免疫组化的方法检测肾组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)的表达。结果CdCl2(2.5mg/kg,5mg/kg)可引起明显的肾脏毒性。表现为体重降低,BUN水平升高,肾脏系数升高;组织形态学观察可见肾毒性急性肾小管损害表现。肾皮质匀浆MDA水平升高(P<0.05)。免疫组化结果显示各实验组大鼠肾组织中可检出氧化损伤标志物8-OhdG。结论CdCl2所致大鼠氧化性损伤可能是其肾脏毒性的机制之一。

引用

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页数：4

共 11 条

[1]

肺癌组织中的8-OH-dG及其与几种癌变相关基因的关系 [J].