缺氧致大鼠心肺组织中apelin的表达降低

被引：7

作者：

龚永生 ^{[1
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范小芳 ^{[2
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高钰琪 ^{[1
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吴小脉 ^{[2
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毛孙忠 ^{[1
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吴洲 ^{[1
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机构：

[1] 第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室全军高原医学重点实验室

[2] 温州医学院肺心病研究室

来源：

第三军医大学学报 | 2006年 / 11期

关键词：

apelin; 缺氧; 高血压,肺; 大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

目的观察缺氧大鼠心肺组织中新发现的小分子活性肽apelin的变化,探讨其在缺氧性肺动脉高压发生发展中的病理生理学意义。方法雄性SD大鼠20只,分为对照组和缺氧组（9%11%O2,9 h/d,6 d）。导管法测定平均肺动脉压（mPAP）、平均颈动脉压（mCAP）,称重法测定右心室与左心室加室间隔重量比（RV/LV+S）。放免法测定血浆、右室心肌及肺组织匀浆apelin水平,RT-PCR检测右室心肌及肺组织apelin mRNA表达的变化。结果①缺氧组大鼠mPAP较对照组高26.06%（P<0.05）,RV/LV+S较对照组高10.83%（P<0.01）。mCAP两组间差异无统计学意义。②缺氧组大鼠右心室肌、肺组织apelin浓度（pg/mg）较对照组分别低16.33%（P<0.05）和14.10%（P<0.01）,血浆apelin浓度（pg/m l）两组间差异无统计学意义。③缺氧组大鼠心肌和肺组织apelin mRNA表达水平较对照组分别低22.95%和22.82%（均P<0.05）。结论缺氧大鼠右室心肌及肺组织局部apelin蛋白和基因表达的显著下降,可能是导致大鼠缺氧性肺动脉高压发生、发展的重要因素之一。

引用

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