目的研究丹参酮抗动脉粥样硬化分子机制。方法建立家兔动脉粥样硬化模型,比较正常组、AS组及丹参酮ⅡA组动脉粥样硬化斑块形成的变化,比较各组血清脂质水平,斑块面积,免疫组化分析Bcl-2、Bax及MCP-1在粥样硬化斑块中的表达。结果丹参酮ⅡA组血清TG水平和斑块面积比例低于AS组(P<0.01);免疫组化显示AS组Bcl-2、Bax及MCP-1阳性细胞表达与丹参酮ⅡA组有显著性差异(P<0.05)。结论丹参酮可抑制动脉粥样硬化斑块的形成,调节Bcl-2、Bax及MCP-1表达,细胞凋亡的调控与炎症机制参与可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。