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血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ1型受体反义寡核苷酸对心肌细胞bax、bcl-2基因表达
被引:9
作者:
孙琦
王晋明
王颖
王晶
胡萍
胡文兰
牛萍
机构:
[1] 武汉大学人民医院心内科
来源:
关键词:
心肌细胞凋亡;
AngⅡ;
AT1RASODN;
bax基因;
bcl-2基因;
D O I:
10.16439/j.cnki.1673-7245.2003.06.024
中图分类号:
R541 [心脏疾病];
学科分类号:
摘要:
目的 探讨血管紧张素 (AngⅡ )及血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)反义寡核苷酸 (AS ODN)对心肌细胞凋亡调节蛋白bax、bcl 2的影响。方法 将培养的乳鼠心肌细胞分为正常组、AngⅡ组、AT1R AS ODN组 :AngⅡ组用 10 - 6 mol/LAngⅡ刺激 2 4小时 ;AT1R AS ODN组在转染反义寡核苷酸后也用 10 - 6 mol/LAngⅡ刺激 2 4小时 ;正常组不予任何刺激。刺激 2 4小时后用免疫细胞化学方法观察AngⅡ及AT1R AS ODN对心肌细胞凋亡调节蛋白bcl 2、bax表达的影响。结果 与正常组相比 ,AngⅡ组心肌细胞bcl 2蛋白光密度值下降显著 (0 0 72 5± 0 0 0 65vs 0 0 975± 0 0 0 83 ,P <0 0 5) ,bax蛋白光密度值增加 (0 0 941± 0 0 0 42vs 0 0 82 3± 0 0 0 2 4,P <0 0 5) ;与AngⅡ组相比 ,AT1R AS ODN组bcl 2蛋白光密度值增加 (0 0 90 0± 0 0 0 16vs 0 0 72 5± 0 0 0 65,P <0 0 5) ,bax蛋白光密度值降低 (0 0 863± 0 0 0 19vs 0 0 941±0 0 0 42 ,P <0 0 5)。结论 AngⅡ可以诱导心肌细胞发生凋亡 ,而AT1R AS ODN可以逆转AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡。
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