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前凋亡分子CHOP/GADD153的生物学特性及其在帕金森病发病中的意义
被引:5
作者
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赵卿
高俊鹏
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复旦大学附属中山医院/复旦大学中西医结合研究所神经病学研究室
高俊鹏
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李文伟
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蔡定芳
机构
:
[1]
复旦大学附属中山医院/复旦大学中西医结合研究所神经病学研究室
来源
:
国际神经病学神经外科学杂志
|
2009年
/ 36卷
/ 05期
关键词
:
C-EBP同源蛋白/生长阻滞和DNA损伤诱导基因;
凋亡;
内质网应激;
帕金森病;
D O I
:
10.16636/j.cnki.jinn.2009.05.015
中图分类号
:
R742.5 [震颤麻痹综合征];
学科分类号
:
100204
[神经病学]
;
摘要
:
凋亡是帕金森病多巴胺能神经元损伤的形式之一。本文概述了前凋亡分子CHOP/GADD153的结构、分布、功能及表达调控,它是内质网应激相关凋亡通路上的重要分子。在帕金森病发病时其表达上调,是细胞由防御性应激反应向凋亡转变的促发因素。另外,CHOP/GADD153还参与调节多个与凋亡相关分子和通路,故其作为潜在的帕金森病神经治疗靶点之一,对深入研究帕金森病细胞凋亡早期的分子机制和内质网应激与帕金森病发病的联系提供了新的思路。
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RIKEN, Brain Sci Inst, Motor Syst Neurodegenerat, Wako, Saitama 3510198, Japan
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CURRENT OPINION IN NEUROBIOLOGY,
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14
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RIKEN, Brain Sci Inst, Motor Syst Neurodegenerat, Wako, Saitama 3510198, Japan
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RIKEN, Brain Sci Inst, Motor Syst Neurodegenerat, Wako, Saitama 3510198, Japan
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CURRENT OPINION IN NEUROBIOLOGY,
2004,
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