目的 :研究黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :结扎沙土鼠双侧颈总动脉致脑缺血 15分钟再灌注 48小时 ,造成脑组织迟发型神经元死亡 (DND)模型 ,比较假手术组、模型组和黄芪治疗组鼠脑组织中 Na+ K+ ATP酶活性 ,一氧化氮合酶 (NOS)活性、一氧化氮 (NO)和兴奋性氨基酸含量的变化。结果 :(1)与假手术组比较 ,模型组和黄芪治疗组鼠脑组织中 Na+ K+ ATP酶活性均明显降低 ,但模型组比黄芪治疗组降低更明显 (P均 <0 .0 1)。 (2 )各组鼠脑组织乳酸 (L D)含量变化未见统计学差异。(3)与假手术组比较 ,模型组和黄芪治疗组鼠脑组织 NOS活性和 NO含量均降低 ,但模型组降低更明显 (P<0 .0 5 )。 (4 )与假手术组比较 ,模型组和黄芪治疗组脑组织谷氨酸 (Glu)含量均高于假手术组 ,但模型组的升高更明显 (P<0 .0 5 )。 (5 )模型组和黄芪治疗组脑组织天冬氨酸 (Asp)含量均高于假手术组 (P均 <0 .0 5 )。模型组 Asp含量略高于黄芪治疗组 ,但差异无显著性。 (6 )各组脑组织γ氨基丁酸 (γ GABA )和甘氨酸 (Gly)含量的比较差异无显著性。结论 :黄芪抗脑缺血再灌注损伤的机制可能还与其防止脑缺血后脑组织 Na+ K+ ATP酶活性、NOS活性、NO合成量的降低及兴奋性氨基酸含量的升高有关