异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

被引：9

作者：

冉珂 ^{[1
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段开明 ^{[2
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邹定全 ^{[1
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李志坚 ^{[1
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金丽艳 ^{[1
]}

常业恬 ^{[1
]}

机构：

[1] 中南大学湘雅二医院麻醉科

[2] 中南大学湘雅三医院麻醉科

来源：

中南大学学报(医学版) | 2008年 / 02期

基金：

湖南省自然科学基金;

关键词：

异氟醚; 延迟相预处理; 缺血再灌注损伤; p38MAPK; 心肌;

D O I：

暂无

中图分类号：

R614 [麻醉学];

学科分类号：

100217 ;

摘要：

目的:探讨异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:将30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(预处理组)。假手术组吸入100%氧气2h,24h后仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组吸入100%氧气2h,24h后行左冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min,预处理组吸入2.0%异氟醚+100%氧气2h,24h后处理同I/R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注1h(T4)心肌再灌注2h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血浆中TNF-α含量。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,免疫印迹法测心肌p38MAPK活性水平,同时用伊文思蓝和TTC染色法测心肌梗死面积。结果:与I/R组比,预处理组p38MAPK表达降低(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),心肌细胞超微结构损伤减轻,TNF-α含量明显降低(P<0.05)。结论:异氟醚预处理延迟相通过抑制心肌p38MAPK的活性,减少TNF-α生成来减轻心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用。

引用

页码：146 / 150

页数：5

共 6 条

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