高原缺氧环境下重症急性胰腺炎合并肠损伤的实验研究

被引：2

作者：

张盼 ^{[1
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张方信 ^{[2
]}

邓芝云 ^{[2
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陈嘉屿 ^{[2
]}

单体栋 ^{[2
]}

机构：

[1] 兰州大学第二临床医学院消化科

[2] 兰州军区兰州总医院

来源：

西北国防医学杂志 | 2012年 / 33卷 / 03期

关键词：

重症急性胰腺炎; 高原缺氧; 肠黏膜屏障;

D O I：

10.16021/j.cnki.1007-8622.2012.03.033

中图分类号：

R657.51 [];

学科分类号：

摘要：

目的:观察高原缺氧环境下重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜组织的变化,初步探讨高原SAP(H-SAP)时肠黏膜屏障损伤的机制。方法:48只Wistar大鼠,根据海拔不同随机分为2个大组,西安组(X组)和马衔山组(M组),每组24只,再将每个大组随机分为4个小组,假手术组(SO组),SAP-6 h组,SAP-12 h组和SAP-24 h组,每组6只。采用逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠制备SAP动物模型。分别测定小肠组织TNF-α、IL-10水平;取胰腺及肠组织行病理学检查,透射电镜观察肠黏膜超微结构的变化。结果:X-SAP组与M-SAP组相比,TNF-α、IL-10的表达具有显著性差异(P<0.05);光镜下可见M-SAP组各时间点胰腺及肠组织的损伤程度均较X-SAP组显著(P<0.05);SAP组胰腺组织与肠组织病理评分均呈正相关关系(r=0.902,P<0.01),透射电镜结果显示M-SAP组大鼠造模后肠组织超微结构损伤程度较X-SAP组明显。结论:高原缺氧可诱导、加重H-SAP时肠黏膜屏障损伤;TNF-α和IL-10表达失衡可能在H-SAP合并肠黏膜屏障损伤的发生、发展中起重要作用。

引用

页码：210 / 213

页数：4

共 9 条

[1]

重症急性胰腺炎胃肠动力障碍的研究进展 [J].