目的建立幽门螺杆菌(Hp)长期感染蒙古沙土鼠(简称沙鼠)腺胃的模型,并观察 Hp长期感染引起的胃黏膜病理改变及其与致癌剂 N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)是否具有协同致损伤作用。方法健康雄性沙鼠90只随机分为4组:对照组(22只)、Hp 组(24只)、MNNG 组(20只)、Hp+MNNG 组(24只)。采用国际标准菌株 NCTC11637灌胃,建立 Hp 长期感染沙鼠腺胃模型。并在接种 Hp4周后在相应组给予 MNNG 灌胃。接种 Hp 后20周及40周时分两批处死动物 Warthin-Starry 银染判定 Hp 定植情况,HE 染色观察沙鼠胃黏膜病理改变。结果(1)成功建立了 Hp 长期感染沙鼠腺胃的动物模型。(2)沙鼠胃黏膜病理学变化显示:20周时,对照组沙鼠胃黏膜腺体排列整齐,未见腺体萎缩、肠上皮化生、非典型增生等异常表现;Hp 组3只出现腺体萎缩;MNNG 组1只出现腺体萎缩;Hp+MNNG 组5只出现腺体萎缩,1只出现肠上皮化生。40周时,对照组胃黏膜病理未见异常表现;Hp 组6只出现腺体萎缩,5只出现肠上皮化生,1只出现非典型增生;MNNG 组5只出现腺体萎缩,2只出现肠上皮化生,无非典型增生发生;Hp+MNNG 组10只全部出现腺体萎缩,7只出现肠上皮化生,5只出现非典型增生。Hp+MNNG 组发生癌前病变的例数多于其他各组,由于时间尚短,暂未观察到胃癌发生。结论 Hp NCTC11637可以稳定的定植于沙鼠腺胃黏膜,并使之出现类似于人感染 Hp 后出现的各种病理变化;Hp 与 MNNG 两者均可对胃黏膜造成损伤,两者同时作用会导致胃黏膜更严重的病理改变,两者存在协同致损伤作用。