姜黄素衍生物C086通过PI3K-Akt通路诱导肝癌HepG2细胞凋亡

被引：14

作者：

郭登方 ^{[1
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王若涛 ^{[2
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黄建成 ^{[2
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王瑞华 ^{[1
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张扬平 ^{[1
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张春 ^{[1
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机构：

[1] 福建医科大学附属宁德市闽东医院普外科

[2] 福建医科大学附属宁德市闽东医院检验科

来源：

中国老年学杂志 | 2021年 / 41卷 / 06期

关键词：

姜黄素衍生物; 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路; HepG2细胞; 细胞凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的探究姜黄素衍生物-4(4-甲基-3氧基苯甲基,C086)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路诱导肝细胞癌(HCC)HepG2细胞凋亡的作用机制。方法体外培养人HepG2细胞,不同浓度(0、10、20、40μmol/L)C086处理对数期生长的HepG2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HepG2细胞增殖情况;流式细胞仪和AnnexinV-FITC/PI法体外检测HepG2细胞凋亡率和线粒体膜电位变化;Western印迹检测HepG2细胞中PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT、半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素(Cyt)C蛋白表达。结果与0μmol/L组相比,10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L C086组HepG2细胞增殖抑制率、凋亡率均显著升高(均P<0.05),线粒体膜电位均显著下降(均P<0.05),p-PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白水平均显著下调(均P<0.05),caspase-3、Bax、Cyt C蛋白水平均显著上调(均P<0.05),且呈剂量依赖效应。结论姜黄素衍生物C086可能通过抑制PI3K-Akt通路活化,诱导HepG2细胞凋亡。

引用

页码：1270 / 1274

页数：5

共 20 条

[1]

姜黄素通过活化PI3K/Akt信号通路逆转肝癌耐药细胞株Bel7402/ADR的耐药性 [J].