同型半胱氨酸影响内皮祖细胞机制的探讨

被引：6

作者：

朱军慧 ^{[1
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马彩艳 ^{[2
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陈君柱 ^{[3
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王兴祥 ^{[3
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张芙荣 ^{[3
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傅国胜 ^{[1
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机构：

[1] 浙江大学医学院附属邵逸夫医院心内科

[2] 浙江省立同德医院心内科

[3] 浙江大学医学院附属第一医院心内科

来源：

中国病理生理杂志 | 2009年 / 25卷 / 01期

关键词：

内皮祖细胞; 高半胱氨酸; 端粒,末端转移酶; 衰老;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)影响内皮祖细胞(EPCs)数量和功能的可能机制。方法:采用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板,培养4 d后,收集贴壁细胞,加入不同浓度Hcy(10μmol/L、30μmol/L、100μmol/L和200μmol/L)干预,或先予以1μmol/L阿托伐他汀预处理1 h,然后再用200μmol/L Hcy干预。采用SA-β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测衰老细胞,细胞增殖ELISA试剂盒和集落生成能力测定实验检测EPCs的增殖能力和集落形成能力,端粒重复序列扩增法(TRAP)-ELISA定量检测端粒酶活性,Western blotting检测EPCs Akt Ser473磷酸化水平。结果:Hcy呈浓度依赖性增加SA-β-半乳糖苷酶阳性细胞数量,200μmol/L最为显著,较对照增加了2倍(15.2±9.8vs51.9±13.5,P<0.01),而阿托伐他汀能显著减少Hcy诱导的衰老细胞的数量。此外,Hcy干预后伴随EPCs增殖和集落形成能力的显著损害。Hcy随着浓度的增加而显著降低EPCs端粒酶活性。进一步研究发现Hcy显著减少Akt磷酸化。结论:Hcy加速EPCs衰老,伴随EPCs增殖和集落形成能力的损害,提示细胞衰老也许是Hcy损害EPCs的机制之一。Hcy加速EPCs衰老可能跟EPCs端粒酶活性下降以及Akt磷酸化水平的下降有关。阿托伐他汀可以预防Hcy对EPCs的损害效应。

引用

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页数：6

共 10 条

[1]

Sirolimus accelerates senescence of endothelial progenitor cells through telomerase inactivation [J].