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蛋白激酶C对脂多糖诱导的诱导型一氧化氮合酶基因表达的调控作用
被引：12
作者：
杜少辉
魏志军
张悦
黄洁
刘新
陈伟明
刘志锋
秦清和
姜勇
机构：
[1] 深圳市中医院,深圳市中医院,深圳市人民医院,深圳市人民医院,第一军医大学病理生理教研室和全军休克微循环重点实验室,第一军医大学病理生理教研室和全军休克微循环重点实验室,第一军医大学病理生理教研室和全军休克微循环重点实验室,第一军医大学病理生理教研室和全军休克微循环重点实验室,第一军医大学病理生理教研室和全军休克微循环重点实验室,
来源：
基金：
国家杰出青年科学基金;
关键词：
脂多糖;
一氧化氮合酶;
基因表达;
D O I：
暂无
中图分类号：
R346 [];
学科分类号：
摘要：
目的 探讨脂多糖 (LPS)诱导单核 巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达的分子机制。方法 用LPS刺激诱导RAW2 64 .7细胞 ,观察其对蛋白激酶C(PKC)的激活 ,用Griess还原法测定PKC抑制剂对LPS诱导的一氧化氮 (NO)生成作用 ,并用逆转录PCR(RT PCR)研究其对iNOS基因表达的影响 ;构建iNOS荧光素酶报告基因载体 ,用基因转染及报告基因检测等方法研究LPS刺激RAW2 64 .7细胞对iNOS启动子活性的诱导作用及PKC对其影响。结果 LPS刺激RAW2 64 .7细胞引起PKC磷酸化激活和膜移位 (P <0 .0 1 ) ;LPS刺激RAW2 64 .7细胞 1 2h后即可明显诱导NO生成 (30 .1μmol L± 5 .4μmol L ,P <0 .0 1 )和iNOS基因表达 ;PKC抑制剂H 7可抑制NO的生成 (P <0 .0 1 )和iNOS基因表达 ;LPS刺激诱导iNOS启动子的转录活性 [(2 5 .3± 4 .6)相对荧光素酶活性单位 ,P <0 0 1 ] ,用H 7和钙离子通道阻滞剂异搏定均可抑制其转录活性 (P <0 .0 1 )。结论 LPS刺激RAW2 64 .7细胞 ,通过引起细胞内钙增加和PKC激活诱导iNOS基因表达 ,使NO生成增加 ,这是内毒素休克时NO增加的一个重要的信号机制
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页数：5
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